Cétose – faire attention aux animaux à risque !

La cétose, également appelée acétonémie, est un trouble métabolique qui engendre une augmentation des corps cétoniques acides dans le sang et les tissus. L’acétonémie peut survenir sous forme de maladie primaire ou secondaire (c’est-à-dire consécutivement à une autre maladie).

Quand les besoins en énergie (p. ex. pour la production laitière) sont supérieurs aux apports en énergie, l’animal mobilise de la graisse corporelle pour couvrir son déficit en énergie. Pour pouvoir être utilisée en tant que vecteur énergétique, la graisse doit tout d’abord être transformée. Le processus de mise en valeur de la graisse débute dans le foie et nécessite des quantités élevées d’énergie rapidement disponible (glycose). Lorsque les composants qui fournissent du glycose ne sont pas présents en quantité suffisante en raison d’une ingestion réduite de fourrage ou d’une mauvaise composition de la ration, les cellules du foie ne sont plus en mesure de transformer la graisse corporelle en glycose et en lipoprotéines. La graisse est dégradée de manière incomplète pour produire tout de même de l’énergie et évacuer la graisse du foie, ce qui engendre la production de corps cétoniques. Ces derniers sont en partie éliminés via l’urine et le lait. La majeure partie des corps cétoniques se répartit néanmoins dans le corps de la vache. Les substances toxiques se fixent ainsi dans l’ensemble du corps. Les vaches concernées sont plus sensibles aux infections et ont moins d’appétit, ce qui réduit encore le niveau d’ingestion. La vache se retrouve alors dans un cercle vicieux. L’acétonémie engendre des troubles tels que des déplacements de caillette et une dégradation de la fertilité. Pour le producteur, il en découle une augmentation des coûts vétérinaires, des taux d’insémination supérieurs et une augmentation des pertes animales. La diminution de la production laitière se traduit également par des pertes économiques.

Vaches haute productivité ou trop grasses: risque élevé

Suite à l’augmentation rapide de la production laitière et à un niveau d’ingestion encore insuffisant, la plupart des vaches qui sont en début de lactation souffrent d’un sousapprovisionnement en énergie. Les vaches à haute productivité sont particulièrement touchées: au vu des performances élevées en début de lactation, l’ingestion de fourrage est beaucoup trop faible par rapport à la production laitière. Il en résulte une dégradation accrue des réserves corporelles, pour couvrir les besoins en énergie. Les vaches trop grasses souffrent elles aussi de cétose. Elles affichent un niveau d’ingestion trop faible après le vêlage et ont par conséquent davantage tendance à mobiliser leurs réserves corporelles pour la production laitière. Les cétoses peuvent cependant également survenir avant le vêlage, raison pour laquelle les vaches taries doivent être approvisionnées correctement, surtout pendant la phase de transition.

En cas de cétose clinique, la consommation de fourrage et le niveau de production laitière diminuent. La cétose subclinique est la forme de cétose la plus fréquente. En présence d’une cétose subclinique, les symptômes précités ne se manifestent presque pas. Une teneur en graisse élevée ainsi qu’un rapport graisse/protéine élevé (>1.5) dans le lait au cours des premières semaines de lactation sont des indicateurs de problèmes d’acétonémie.

Prévention

La cétose peut être prévenue à l’aide d’injections de glycose sous forme intraveineuse ou via l’administration orale de précurseurs du glycose tel le propylène- glycol. L’affouragement pratiqué pendant la phase de tarissement et la phase de transition joue également un rôle très important. Le passage à la ration qui sera distribuée pendant la phase de démarrage doit se faire au cours de la phase de transition qui précède le vêlage, pour que la panse puisse s’adapter à la nouvelle ration.

A titre prophylactique ou curatif, on peut distribuer entre 150 et 300 g de propylène-glycol, sous forme solide ou liquide, et ce jusqu’au 50e jour de lactation.